DOULEURS IATROGENES
Pr André MULLER

INTRODUCTION

            Le dictionnaire de médecine Flammarion (2) reconnaît comme correct l'adjectif iatrogénique, mais tolère le qualificatif iatrogène et en donne la définition suivante :

                        "Qui est provoqué par le médecin ou ses thérapeutiques".

            En reprenant les termes de cette définition, on peut noter que :

- "provoqué" ne sous-entend nulle intention malveillante. Et c'est peut-être là le point le plus important : bon nombre de douleurs iatrogènes surviennent malgré la bienveillance et la compétence du médecin, ce qui les lui rend d'autant plus insupportables à prendre en compte. Si certaines douleurs iatrogènes quasi-obligatoires, comme les douleurs postopératoires, sont bien traitées car prévisibles, d'autres douleurs iatrogènes, inattendues -je n'ai pas dit imprévisibles-, seront "maltraitées".

- "le médecin ou ses thérapeutiques" souligne que tous les niveaux d'intervention du médecin (entretiens, démarches diagnostiques, thérapeutiques,...) peuvent être en cause. S'il est en effet évident pour certains praticiens que la chirurgie peut-être source de douleurs iatrogènes aiguës ou chroniques, il est plus difficile de comprendre, par exemple, que :

                        - les explications fournies au patient, et mal interprétées, peuvent générer des plaintes douloureuses.

- la morphine, antalgique par excellence, induit un état d'hyperalgésie masqué par l'effet analgésique et peut, aux fortes doses, elle-même induire des douleurs diffuses (18).

            Lorsqu'on parle de douleurs, il vaudrait mieux parler de plaintes douloureuses. En effet, le seul moyen à la disposition d'un patient qui veut manifester sa douleur, et qui souhaite être entendu, est de se plaindre (8). Or, d'un patient qu'il a traité, le praticien attend satisfaction et reconnaissance. De fait, la plainte, le plus souvent, surtout si elle est durable et si elle ne correspond à aucune des causes possibles connues du médecin, n'est pas recevable. Ce qui laissera le patient insatisfait, prêt à aller voir ailleurs s'il peut être entendu.

            Les structures de prise en charge de la douleur sont des lieux privilégiés où viennent s'exhaler ces plaintes. Leur rôle est double:

- prendre en charge les douleurs iatrogènes, en analysant au mieux leurs composantes et en proposant des traitements basés sur une approche multidisciplinaire.

- préventif en incitant les médecins à des prises de décisions collégiales, de façon à limiter au maximum la survenue des douleurs iatrogènes.

            Reconnaissons, pour terminer cette introduction, que les centres de la douleur eux-mêmes sont pourvoyeurs de plaintes douloureuses iatrogènes et ce, à plusieurs titres :

- les médicaments présents ne sont pas dénués d'effets secondaires,

- les techniques neurolytiques qui y sont dispensées sont sources de douleurs neuropathiques

- la prise en charge de certains patients les conforte dans l'idée qu'ils représentent des cas diifficiles, ce qui leur permet légitimement de "s'installer" dans la position de douloureux chronique.

MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES DOULEURS IATROGENES

            1. Pour appréhender les mécanismes physiopathologiques des douleurs iatrogènes, lesquels ne diffèrent en rien de ceux des autres douleurs, un bref rappel sur les voies nociceptives s'impose. Les voies nociceptives sont constituées par l'ensemble des structures du système nerveux chargées de détecter, transmettre, analyser, contrôler et intégrer les messages générés au sein d'un dégât tissulaire. Si, au terme de ce cheminement, l'information est considérée comme douloureuse, alors un système effecteur conduira au comportement douloureux et aux réactions y afférentes. Mais ceci ne signifie pas que toute manifestation douloureuse est forcément la conséquence de la sollicitation du système de détection, autrement dit d'une stimulation des nocicepteurs.

            2. La stimulation nociceptive, telle qu'elle vient d'être évoquée, est l'un des mécanismes générateurs de douleurs. C'est pratiquement toujours le cas dans les douleurs aiguës. Pour peu qu'elle dure et/ou qu'elle soit intense, la stimulation nociceptive va provoquer des modifications du fonctionnement des voies nociceptives, modifications connues sous le terme générique de plasticité. Ce terme comprend aussi bien les phénomènes de sensibilisation dus aux composants de la soupe inflammatoire (3) que les processus de guérison et les phénomènes compensateurs qui visent à les atténuer. Notons cependant que toute stimulation nociceptive laisse une trace mnésique et que les réponses réflexes, si elles dépassent leur but, peuvent être à l'origine de douleurs dites auto-entretenues qui persistent alors que l'événement initiateur a guéri.

            3. Les lésions et/ou irritations du système nerveux périphérique et/ou central sont à l'origine de douleurs chroniques chez environ 10% des patients. Toute lésion du système nerveux périphérique aura des conséquences anatomiques, neurochimiques et électrophysiologiques variables selon la cause, mais aboutissant invariablement à un dysfonctionnement des voies nociceptives, lequel est à l'origine de sensations anormales, parfois douloureuses. Les mécanismes des douleurs neuropathiques d'origine périphérique sont multiples. La perte des fibres conduit à une perturbation des mécanismes de contrôle et est à l'origine des signes neurologiques déficitaires dans le territoire du nerf lésé. L'irritation des nerfs de nerfs introduit une part de stimulation nociceptive. Mais, qu'il y ait lésion ou irritation, une activité électrique anormale spontanée et provoquée prend naissance au site de lésion/irritation ainsi que dans les structures d'aval, ce qui explique, les sensations anormales. Là encore, la perturbation des réflexes segmentaires peut provoquer des douleurs telles que la causalgie.

Trois signes séméiologiques sont évocateurs de douleur neuropathique lorsqu'ils sont décelables dans le territoire d'un nerf lésé ou à sa proche périphérie. Ce sont l'allodynie, l'hyperpathie et la découverte d'une zone gâchette.

            4. Les perturbations psychologiques prémorbides sont fréquemment incriminées comme sources des douleurs, en particulier lorsqu'aucune étiologie organique décelable ne semble justifier la chronicité de la plainte (5). Il est évident que la personnalité prémorbide est l'un des déterminants du comportement face à la douleur. De plus, toute douleur qui dure modifie la personnalité en caricaturant l'état prémorbide. Dans les douleurs authentiquement psychogènes, et sans substratum organique, il est souvent facile de repérer des éléments qui signent une névrose ou une somatisation. La situation est plus difficile lorsqu'il y a une épine irritative organique et surtout s'il y a  déni de toute psychopathologie antérieure.

            5. La douleur iatrogène aiguë pose en général peu de problèmes car la cause est par définition résolutive. C'est le cas, par exemple, d'une banale douleur postopératoire ou des céphalées post-ponction lombaire. Parfois cependant, comme cela a été souligné plus haut, alors que la cause initiatrice a guéri, peut persister une douleur plus durable, avec épine irritative organique, ou sans cause apparente. De fait, lorsque la douleur iatrogène perdure, plusieurs mécanismes peuvent être en cause :

                        - en l'absence d'épine irritative organique avérée, le soupçon se porte vers la psychopathologie. Bien souvent, l'événement initiateur, allégué comme début, origine, et donc cause de la douleur, fonctionne comme un révélateur, au sens photographique du terme, d'une problématique préalable qui décompense à cette occasion. Ceci dit, il arrive que l'épine irritative échappe à la sagacité du praticien, le plus souvent par ignorance, et la situation devient alors difficile car le patient "sent bien" qu'il se passe quelque chose d'anormal,

                        - si épine irritative effective  il y a (lésion nerveuse, par exemple), il n'est pas pour autant sûr qu'elle explique l'entièreté de la plainte.

            Dans les deux cas, la pérennisation semble dépendre plus de facteurs socioprofessionnels, culturels, familiaux et de la personnalité que de facteurs organiques. Ce qui est souligné ici, c'est que dans les situations ou l'intervention médicale est pleinement justifiée, la douleur iatrogène est parfois inévitable quelles que soient les précautions dont s'entoure le praticien.

            Par contre, dans les situations ou l'intervention médicale est "douteuse et aléatoire", c'est-à-dire lorsqu'elle relève plus de la problématique du médecin que d'une justification médicale, le risque iatrogène dépasse alors le bénéficie prévisible pour le patient.

DOULEURS IATROGENES AIGÜES

            Elles sont légion et, comme il a déjà été souligné, elles posent en général peu de problèmes diagnostiques même si elles ne sont pas toujours simples à traiter.

            1. Douleurs iatrogènes aiguës obligées.

                        Il serait fastidieux de toutes les citer et nous n'en mentionnerons que quelques exemples :

                        - douleurs d'origine médicamenteuses :

                                    * hépatalgies dues au 5 fluoro-uracile,

                                    * irritation veineuse lors des perfusions de certains produits,

                                    * céphalées dues aux dérivés nitrés,

                                    * etc...

                        - douleurs dues à une agression tissulaire :

                                    * douleurs des ponctions veineuses, artérielles, pleurales,...

                                    * douleurs des biopsies percutanées,

                                    * et, bien entendu, douleurs postopératoires.

            Ce n'est pas parce que qu'elles sont pratiquement "obligatoires" que ces douleurs doivent être mal traitées. Au contraire, leur caractère prévisible doit en premier lieu conduire à une information honnête du patient, en lieu et place du traditionnel "ce n'est rien, ça va passer". En second lieu, ce caractère prévisible doit inciter, chaque fois que cela est possible, à la mise en oeuvre d'une analgésie préventive, concept actuellement très à la mode (6). En bref, il s'agit d'utiliser préventivement, c'est-à-dire avant, pendant et après la création des dégâts tissulaires tous les moyens susceptibles d'empêcher la survenue de la douleur. Ceci aurait plusieurs avantages, dont :

- bien entendu, le confort du patient,

- l'absence de sensibilisation des voies nociceptives,

- un risque moindre de complications douloureuses secondaires, comme par exemple l'algodystrophie après chirurgie articulaire,

- l'absence de mémorisation somato-sensorielle,

- un risque moindre de chronicisation de la douleur.

            2. Douleurs iatrogènes aiguës d'incidence faible.

                        Dans cette rubrique entrent des exemples tels que :

                        - céphalées post-ponction lombaire,

                        - douleurs de pneumothorax après ponction de la veine sous-clavière,

                        - abcès d'un foyer opératoire,

                        - irritation d'une racine nerveuse par une vis après arthrodèse du rachis,...

Ce qui compte ici, c'est d'attribuer la douleur à sa cause, afin de réaliser une prise en charge adaptée.

 

DOULEURS IATROGENES CHRONIQUES

            Là non plus les exemples ne manquent pas et ceux qui sont cités ci-dessous font partie des motifs de consultation fréquemment rencontrés dans un centre de la douleur.

            1. Lésions de nerfs périphériques.

- lésion d'un plexus ou d'une racine nerveuse lors de la réalisation d'un bloc anesthésique, le plus souvent par l'aiguille (13), exceptionnellement par toxicité de l'anesthésique,

- lésion obligée lors des biopsies nerveuses qui concernent le plus souvent un rameau du nerf saphène externe,

- lésion obligée d'une branche terminale du trijumeau lors des extractions dentaires, sources de névralgie faciale dite atypique,

- lésion du plexus cervical superficiel lors du curage ganglionnaire en chirurgie ORL,

- lésion du nerf sous-orbitaire lors de l'intervention de Caldwell-Luc,

- lésion de branches terminales du trijumeau lors de la chirurgie plastique (1),

- lésion du nerf intercosto-brachial lors de la mammectomie avec curage axillaire (10),

- lésion de nerfs intercostaux après thoracotomie (11) ou cholécystectomie par abord sous-costal,

- lésion des nerfs de la paroi abdominale (4),

- lésion du nerf ilio-inguinal et/ou du nerf génito-crural lors de cures de hernie inguinale ou des abords vasculaires au triangle de Scarpa,

- lésion des rameaux postérieurs cutanés des nerfs somatiques lors des ostéosynthèses vertébrales,

- lésion du nerf saphène interne, lors des cures de varices ou de prise de greffon veineux,

- compression lors de l'anesthésie générale (nerf circonflexe, nerf ulnaire, nerf  fémoro-cutané, nerf sciatique poplité externe,...),

- injection thérapeutique ou diffusion accidentelle de neurolytique (12e nerf intercostal lors d'une alcoolisation coeliaque, par exemple),

- et la liste n'est pas exhaustive...

            On pourrait croire que la coeliochirurgie a diminué la fréquence de ces lésions dans le cadre de la chirurgie abdominothoracique. Or, aux points de pénétration des trocarts, de petits filets nerveux superficiels ou profonds peuvent être lésés et sources de douleurs. Seules 10 % des lésions donnent lieu à des plaintes douloureuses et une prédisposition génétique ne peut pas être exclue. Lorsqu'il y a douleurs, il s'agit en général de douleurs spontanées et/ou provoquées, à type de sensations de brûlures, fourmillements, décharges électriques, plus volontiers diurnes, ressenties dans le territoire du nerf lésé qui est le siège d'une hypoesthésie ou d'une hyperesthésie avec parfois allodynie et hyperpathie. Le traitement fait appel aux infiltrations (lidocaïne + corticoïdes sur la zone-gâchette, voire phénol à 5% exclusivement sur les filets nerveux purement sensitifs) et aux psychotropes. La stimulation électrique transcutanée est réservée aux douleurs sans allodynie ni hyperpathie. Très récemment, l'emploi de la kétamine, par différentes voies (14) a été proposé, et il semble, qu'à défaut de faire disparaître totalement la douleur, elle puisse réduire de façon durable les zones douloureuses d'extension secondaire.

            2. Douleurs d'amputation (9).

            Après amputation d'un membre existe une sensation fantôme précoce dans tous les cas, qui va en s'atténuant avec le temps. Une algohallucinose, c'est-à-dire une sensation douloureuse dans le fantôme, existe dans 50 % des cas en l'absence de douleurs intenses préalables à l'amputation, et cette fréquence atteint 75% des cas s'il y avait des douleurs préalables. Chez 40% de ces patients, l'algohallucinose reproduit des douleurs identiques aux douleurs préopératoires. Au 6e mois postopératoire la fréquence de l'algohallucinose varie de 50 à 5%, selon qu'il y avait ou non des douleurs préopératoires. Il a été prouvé que la sédation des douleurs pré et peropératoires fait considérablement chuter l'incidence de survenue de l'algohallucinose. Ceci peut être obtenu par une analgésie préopératoire (par exemple péridurale lidocaïne + morphine de 2 à 3 jours), peropératoire (intérêt de la kétamine en tant qu'anesthésique général, de l'infiltration anesthésique locale du tronc nerveux), et postopératoire de 2 à 3 jours.

            3. Syndrome postsympathectomie (7).

            C'est un syndrome douloureux qui survient 8 à 10 jours après la sympathectomie et qui est en général spontanément résolutif en 8 à 10 semaines. La douleur à type de sensation "d'oedème inflammatoire", est limitrophe du territoire dénervé, accrue par le repos, calmée par l'activité. Ce syndrome survient avec une fréquence de 60% quand la sympathectomie est pratiquée pour causalgie ou algodystrophie, c'est-à-dire pour cause de douleur persistante. Cette fréquence de survenue est de 30 à 40% si l'indication de la sympathectomie est l'artérite et elle n'est que de 5% si l'indication est l'hyperhydrose, syndrome non douloureux. Ici aussi, on pourrait espérer un bénéfice si les douleurs préalables étaient calmées.

            4. Syndromes douloureux régionaux complexes (16).

            Ces syndromes recouvrent l'algodystrophie (SDRC de type I) et la causalgie (SDRC de type II). Leur physiopathologie implique, bien que cela soit toujours un sujet de discussion, une participation du système nerveux sympathique efférent. En ce qui concerne l'algodystrophie postopératoire, il semble, là aussi, qu'une analgésie per et postopératoire de qualité en diminue le risque de survenue.

            5. Syndromes myofasciaux (15).

            Il s'agit de syndromes douloureux méconnus, initiés par des zones gâchettes incluses dans des muscles striés. Ces points gâchettes, dont l'origine exacte reste obscure, peuvent rester latents ou être réactivés par la fatigue, le stress, une surutilisation du muscle, un faux mouvement,... La douleur née de cette réactivation diffuse à distance et sa topographie est trompeuse.

            Ainsi, par exemple :

- l'atteinte du muscle sous-clavier peut donner une douleur dont la topographie peut laisser croire à une névralgie C6,

- l'atteinte du muscle tenseur du fascia lata donne une douleur évoquant une atteinte du nerf fémoro-cutané,

- l'atteinte du chef antérieur du muscle petit fessier donne une sciatalgie L5 "atypique". Si un examen neuroradiologique révèle une protrusion, voire une hernie du disque L4-L5 et que le patient est opéré, il y a de fortes chances que la douleur persiste, et qu'il vienne grossir la cohorte des insatisfaits après cure de hernie discale!

            Inversement, toute chirurgie affectant "au passage" des muscles peut induire ou réactiver un syndrome myofascial. Ainsi, par exemple, la mise en place d'une prothèse de hanche peut donner un syndrome myofascial du muscle tenseur du fascia lata et la douleur risque de ne pas être attribuée à sa cause par l'orthopédiste auquel les radiographies ne révèlent rien d'anormal. Le traitement des syndromes myofasciaux fait appel à des infiltrations anesthésiques de la zone gâchette et à la kinésithérapie.

            6. Lombosciatalgies postopératoires persistantes (12, 17).

            Il s'agit d'un sujet difficile et controversé. Peut-on parler de douleurs iatrogènes? Dans certains cas oui, dans d'autres non. Evoquons simplement quelques situations banales :

- une cure de hernie discale lombaire avec curetage du disque produit un rapprochement des deux corps vertébraux, mais aussi des pédicules, d'où risque de douleurs secondaires dues à une souffrance des articulations postérieures et/ou à un rétrécissement des trous de conjugaison, lequel donne une symptomatologie radiculaire d'un niveau immédiatement sus-jacent. Ces douleurs secondaires sont iatrogènes, mais prévisibles au vu de certains rachis "usés".

- une ostéosynthèse avec arthrodèse fait porter l'ensemble des contraintes mécaniques du rachis sur les niveaux encore mobiles avec comme conséquence secondaire une lombalgie qui n'a plus rien à voir avec la douleur d'origine.

 - si l'on reprend l'exemple du syndrome myofascial du muscle petit fessier, on peut comprendre qu'au mieux une intervention sur le disque L4-L5 laissera la douleur inchangée et qu'au pire elle l'aggravera. Et ce serait une obstination coupable de la part du chirurgien que de vouloir réopérer la fibrose périradiculaire qu'inévitablement les examens neuroradiologiques révèleront.

 

PREVENTION DES DOULEURS IATROGENES.

            Elle peut résumer à quelques points essentiels :

1. Quand "l'intervention" médicale risque de provoquer des douleurs, il faut :

                        - en informer le patient,

                        - traiter ces douleurs.

2. Si une douleur iatrogène ne trouve pas d'explication du point de vue du médecin :

                        - ne pas envisager d'abord une cause psychologique ou une recherche debénéfice secondaire,

                        - consulter auprès des centres de la douleur.

3. En cas de psychopathologie "flagrante" :

                        - évaluer au mieux le bénéfice escompté de l'acte médical,

                        - ne pas pour autant récuser un geste médical nécessaire.

4. Prévention médicamenteuse des douleurs d'amputation, du syndrome postsympathectomie et des algodystrophies.

 

REFERENCES

  1. ARROYO J.F., DESMEULES J.A. Douleurs neurogènes après lifting de la face et ducou chez une patiente âgée. Doul. et Analg. 1996, 9 : 55-59.
  2. Dictionnaire de médecine . Flammarion, Paris, 1991.
  3. DRAY A. Tasting the inflammatory soup : the role of peripheral neurons. Pain Rev.1994, 1 : 153-171.
  4. DUCABLE G., MENGUY E., PEILLON C., ONNIENT Y., HALFON Y. Névralgiede la paroi abdominale. Doul et Analg. 1993, 6 : 81-84.
  5. FERRAGUT E. La dimension de la souffrance chez le malade douloureux chronique.Masson, Paris, 1995.
  6. KISSIN I. Preemptive analgesia : why its effect is not always obvious. Anesthesiology 1996, 84 : 1015-1019.
  7. KRAMIS R.C., ROBERTS W.J., GILETTE R.G. Post-sympathectomy neuralgia : hypotheses on peripheral and central neuronal mechanisms. Pain 1996, 64 : 1-9.
  8. MULLER A. "Porter plainte". Le discours des patients atteints de douleurs chroniques. Cah. Anesth. 1996, 44 : 7-12.
  9. MULLER A. Douleur et amputation. In : SERRIE A., THUREL C. (Eds). La douleur en pratique quotidienne. Paris, Arnette, 1994, pp 177-208.
  10. Postmamectomy pain syndrome, p 142. In : Classification of chronic pain. IASP press, Seattle, 1994.
  11. RICHARDSON J., SABANATHAN S., MEARNS A.J., SIDES C., GOULDEN C.P. Post-thoracotomy neuralgia. The Pain Clinic 1994, 7 : 87-97.
  12. SEIMON L.P. Low back pain (2nd ed). Demos Vermande, New York, 1995.
  13. STOHR M. Nerve injuries after conduction block. In : MUMENTHALER M, VANZ WIETEN P.A., FARCOT J.M. (Eds) Treatment of chronic pain : possibilities, limitations and long-term follow-up. Harwood Academic Publishers, Chur, 1990, pp 120-126.
  14. STUBHAUG A., BREIVIK H. Long-term treatment of chronic neuropathic pain with the NMDA receptor antagonist ketamine. Acta Anesthesiol Scand 1997, 41 : 329-331.
  15. TRAVELL J.G., SIMONS D.G. Myofascial pain and dysfunction. Williams & Wilkins, Baltimore ; vol. 1, 1983 ; vol. 2, 1992.
  16. WALKER S.M., COUSINS M.J. Complex regional pain syndromes, including "reflex sympathetic dystrophy" and "causalgia". Anaesth Int Care 1997, 25 : 113-125.
  17. COX J.M. Low back pain (6th ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1999.
  18. YAKSH T.L., NOUEIHED R.A., DURANT P.A.C. Studies of the pharmacologogy and pathology of intrathecally administered 4-anilino-piperidine and morphine in rat and cat. Anesthesiology 1986, 64 : 54-66.