G. CUNIN* , G. MICK **
*Centre de Diagnostic et de Traitement de la Douleur,
Hôpital LARIBOISIERE, Paris
**Centre de Traitement de la Douleur,
Hôpital NEUROLOGIQUE, Lyon
Les algies vasculaires de la face (AVF) représentent une entité clinique souvent si stéréotypée que le diagnostic en est aisément porté. Ce syndrome est caractérisé par des crises douloureuses hémifaciales récurrentes de forte intensité et de courte durée, accompagnées de signes vasomoteurs, survenant à horaires souvent identiques d’un jour à l’autre, et évoluant le plus souvent au cours de l’année sur un mode périodique.
Au
début du siècle, les hypothèses étiopathogéniques privilégiaient les facteurs
neurogènes périphériques. Des dénominations diverses, fruits de descriptions
personnalisées, furent employées:
-
la névralgie du ganglion sphéno-palatin de SLUDER
- la névralgie
du nerf vidien de VAIL
- la névralgie
du nerf naso-ciliaire de CHARLIN
-
la névralgie pétreuse de GARDNER.
L'existence
d'une vasodilatation hémifaciale lors des crises a conduit à proposer ultérieurement
une théorie vasculaire, assortie elle aussi d’appellations diverses:
- érythroposopalgie de BING
- céphalée histaminique de HORTON
- syndrome de vasodilatation hémicéphalique de PASTEUR-VALLERY-RADOT
- migraine rouge de MOLLENDORF
Aujourd’hui,
seules sont utilisées les dénominations suivantes:
- en
France: Algie Vasculaire de la Face (AVF)
- au
Royaume-Uni: Migrainous Neuralgia («névralgie migraineuse»)
- aux
USA: Cluster Headache («céphalée en grappes»)
*
Incidence :
L'incidence de l’AVF
est rare. Après enquête auprès de 9803 jeunes suédois de 18 ans, EKBOM rapporte
en 1978 une prévalence de 0,09 % (1), et D'ALESSANDRO lors d’une étude similaire
en 1986 une prévalence 0,07 % (2). La fréquence est plus élevée dans la population
céphalalgique et est alors estimée à 1,7 % d'après une étude portant sur 4300
patients (3).
*
Sexe:
Il existe une nette
prédominance masculine, avec un sex ratio de 5/1 (4).
*
Age:
L'âge de début se situe habituellement entre
20 et 30 ans. L'affection est très rare chez le jeune enfant et chez l'adulte
de plus de 70 ans.
*
Génétique:
Cette affection est plus fréquente chez les
sujets présentant des antécédents familiaux, avec une incidence estimée à 14
fois celle de la population générale (1-5). Une transmission sur un mode autosomique
dominant a été identifiée dans quelques familles (6).
*
L'alcool :
La majorité des malades s'accorde à reconnaître le
rôle joué par l'alcool dans le déclenchement des crises lors des périodes douloureuses.
En dehors de celles-ci, l’absorption d’alcool est sans effet algogène.
*
Les donneurs d’oxyde nitrique et l’histamine:
Ces
molécules (dérivés nitrés par exemple) sont susceptibles de déclencher des crises
lors des périodes douloureuses. De ce fait, les patients coronariens pose un
problème thérapeutique.
*
Le
tabac :
Le tabagisme est très fréquent chez les patients et
souvent sévère, mais n’est pas un facteur déclenchant.
*
Facteurs psychologiques :
L’absence de profil psychologique particulier est la
notion la plus souvent retenue. Cependant, des profils de type obsessionnel,
psychorigide ou maniaco-dépressif sont souvent constatés. Il importe donc d’évaluer
l’importance de ces troubles avant d'entreprendre une corticothérapie.
*
Les modifications des rythmes de vie
L’existence
de perturbations de l’horloge biologique a été démontrée chez certains patients.
Toute variation des rythmes biologiques, en particulier du sommeil, peut favoriser
le déclenchement des crises.
Le tableau clinique est le plus souvent suffisamment caractéristique pour que le diagnostic puisse être porté sans difficulté. Il s'agit d'une douleur décrite comme intolérable, unilatérale et intermittente, prédominant dans la région temporo-orbitaire, accompagnées de signes vasomoteurs oculaires et faciaux homolatéraux, de survenue brutale par crises pluri- quotidiennes lors de périodes douloureuses (salves) qui durent quelques semaines à quelques mois. Ces périodes douloureuses sont très souvent séparées par des épisodes de rémission complète de durée variable, dont la périodicité peut être saisonnière.
Elle est strictement unilatérale. Lors d'une période douloureuse, les crises récurrentes siègent le plus souvent du même côté. La crise est paroxystique, sans prodrome, elle évolue en atteignant son acmée généralement en moins de 5 minutes. Sa durée, souvent constante chez un même patient lors d’une période donnée, oscille d’un patient à l’autre entre 30 minutes et 3 heures. Elle disparaît aussi rapidement qu’elle est apparue, en quelques minutes. Elle siège essentiellement dans la région temporo-orbitaire, mais irradie volontiers vers le front et la joue (forme supérieure), ou le cou, la nuque et la région occipitale (forme inférieure). Elle ne recouvre jamais exactement le territoire d'une branche du trijumeau mais se localise plus volontiers dans les zones de distribution des branches de la carotide externe (artère temporale superficielle, artère faciale) ou de la carotide interne (artère ophtalmique).
Rarement pulsatile, elle peut-être décrite par les patients comme une brûlure, un arrachement, un écrasement. Elle n'est jamais comparée à une sensation de décharge électrique ni déclenchée par l'excitation d'une zone gâchette. Le diagnostic différentiel avec la névralgie faciale essentielle est donc aisé.
Dans la majorité des cas, les crises surviennent une à trois fois par 24 heures. Elles apparaissent fréquemment à la même heure, souvent la nuit, réveillant le patient qui, ne pouvant rester alité ; se lève et déambule (contraste significatif avec un épisode migraineux).
Pendant
la crise, la présence de certains symptômes associés typiques apportent une
aide précieuse au diagnostic. Il est habituel de retrouver du coté homolatéral
:
- des signes de sympathoplégie cervicale se traduisant
par un syndrome de Claude-Bernard-Horner, souvent incomplet avec ptosis et myosis
sans enophtalmie ;
- une rougeur conjonctivale et un larmoiement ;
- une obstruction nasale ou une catarrhe nasale unilatérale
à liquide clair ;
- une saillie anormale de l'artère temporale superficielle,
pulsatile, douloureuse à la palpation;
- une rougeur ou un œdème discret de l'hémiface prédominant
dans la région péri-orbitaire.
Dans les formes épisodiques, de loin les plus fréquentes, les périodes douloureuses surviennent une à plusieurs fois par an, plus volontiers au printemps et en automne. Le plus souvent, leur durée s’échelonne entre 4 à 8 semaines. Ces périodes algiques sont séparées de phases de rémission totale spontanée pouvant se prolonger pendant plusieurs mois voire des années.
Bien que des accalmies prolongées aient pu être observées (jusqu’à 20 ans), aucune donnée de la littérature ne permet d'affirmer que cette affection disparaît avec l'âge: il ne semble donc pas possible de parler de guérison spontanée. Cette caractéristique évolutive imprévisible incite à la plus grande prudence quand à l'appréciation de l'efficacité des traitements.
* La forme chronique
Elle se distingue de la forme épisodique par l'absence ou la brièveté des périodes de rémission (moins de 14 jours par an). Le malade est sujet a minima à 1 à 5 crises quotidiennes pendant une à deux années consécutives. Cette chronicité peut apparaître d'emblée ou survenir secondairement après une phase initiale à caractère périodique. Cette variante clinique n'est pas rare: DIAMOND (3) retrouve plus de 36 % de patients souffrant d'AVF chronique.
* Formes atypiques
Il s’agit le plus souvent de formes paucisymptomatiques, les signes vasomoteurs restant très discrets, ce qui représente une difficulté diagnostique. L’évolution est alors souvent chronique d’emblée, et la survenue fréquemment contemporaine d’un traumatisme ou d’une chirurgie faciale, ORL ou ophtalmologique.
D’autres formes sont plus rares:
- paresthésies discrètes dans un territoire péri-orbitaire pendant quelques
minutes précédant l’apparition de la douleur;
- persistance d'une sensation hémifaciale anormale entre
les périodes douloureuses;
- syndrome de Claude-Bernard-Horner incomplet persistant
entre les périodes douloureuses;
- manifestations neurologiques transitoires semblables
à celles rencontrées lors des migraines accompagnées (troubles visuels, manifestations
sensitivo-motrices).
Les algies faciales trigémino-autonomiques proprement dites (cluster-tic et SUNCT en particulier) se distinguent séméiologiquement de l’AVF et ne sont plus considérées comme des formes cliniques (7,8).
Le diagnostic différentiel avec la névralgie trigéminale essentielle est aisé car ces affections douloureuses paroxystiques d'une hémiface possèdent des caractéristiques séméiologiques très distinctes. L'âge de survenue de la névralgie est tardif (après 50 ans). La douleur est décrite comme un éclair, une décharge électrique qui parcourt le territoire du trijumeau. Elle dure quelques secondes puis disparaît totalement. Elle est déclenchée par l'attouchement ou la mobilisation d’une zone cutanée ou muqueuse précise (zone gâchette) que le patient évite de stimuler. Elle n'est jamais accompagnée de signes de sympathoplégie cervicale. La carbamazépine possède une efficacité très significative chez la plupart des patients, ce qui apporte un élément diagnostique supplémentaire.
Distinguer migraine et AVF ne pose aucune difficulté. Cependant, dans de rares cas, les deux pathologies semblent coexister sous une forme particulière chez un même sujet qui développe une migraine dont l’acmée s’exprime comme une AVF, notamment avec douleur péri-orbitaire et signes vasomoteurs faciaux.
Décrite par SJAASTAD en 1976 (7), cette affection est rare et affecte essentiellement la femme avec un ratio de 7/1. Elle débute habituellement vers 35 ans. La douleur est strictement unilatérale, prédominant dans la région temporo-orbitaire, évolue par paroxysmes avec des accès très violents mais brefs (5 à 15 minutes), se répétant tous les jours avec une fréquence importante (5 à 30 fois par jour). Les crises sont volontiers nocturnes. Des troubles vasomoteurs (larmoiement et rhinorrhée) homolatéraux sont parfois observés mais restent très discrets. Les crises évoluent rarement sur un mode périodique, le plus souvent chronique et chez un sujet antérieurement migraineux. Cette entité clinique se distingue par sa remarquable sensibilité à l'indométacine.
Ce syndrome, très rare, se caractérise par la coexistence de la séméiologie typique de la névralgie trigéminale essentielle, qui inaugure la période douloureuse, et un tableau typique d’AVF qui conclut la crise (7). Il est donc capital de préciser la modalité de déclenchement d’une crise d’AVF afin de ne pas méconnaître cette éventualité syndromique, dont le traitement prophylactique est la carbamazépine et le traitement de crise celui de l’AVF.
Le syndrome SUNCT (Shortlasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing) est une entité clinique particulière, récemment individualisée (8). Il est de survenue exceptionnelle et touche préférentiellement l’homme (4/1), avec un âge moyen de survenue vers 50 ans. Le tableau clinique associe des éléments du registre de la névralgie trigéminale (crises paroxystiques, répétitives, brèves, horaires diurnes, zônes-gâchette, sensation de décharges électriques) et de l’AVF (localisation temporo-orbitaire, symptômes vasomoteurs homolatéraux, une évolution par périodes de crises entrecoupées de périodes de rémission spontanée). Les crises, d’une durée de 10 à 120 secondes, surviennent 10 à 80 fois par jour, souvent ressenties comme l’association d’une douleur cervicale et oculaire. Les périodes douloureuses évoluent plusieurs jours voire plusieurs mois. La notion retrouvée dans la littérature de SUNCT symptomatique de lésions intracrâniennes impose un bilan neuroradiologique. La particularité de ce syndrome réside essentiellement dans son caractère réfractaire aux traitements antalgiques, anticomitiaux et antimigraineux y compris les triptans. Une amélioration est parfois obtenue avec la carbamazépine ou la lamotrigine mais de manière partielle.
Ces algies, plus communément appelées «dysfonctionnement temporo-mandibulaire» ou SADAM (syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil manducateur), sont secondaires à une anomalie de la mécanique manducatrice. Il existe une forte prévalence féminine (85%). Elles se manifestent par une symptomatologie algique récurrente ou chronique d’une hémiface. La douleur survient volontiers par accès avec une prédominance en début ou fin de journée, rythmée par la mastication. Il persiste volontiers un fond douloureux permanent entre les crises La douleur siège préférentiellement dans la région auriculo-temporo-mandibulaire et irradie volontiers vers le front, le cou et l’occiput. Habituellement décrite comme une crampe, elle peut s'accompagner d’une sensation d'oreille bouchée.
L'examen de la fonction manducatrice recherchera:
- Une limitation d'ouverture buccale, des bruits articulaires (craquements, crépitations perçus au niveau de l'articulation lors des mouvements d'ouverture et/ou de fermeture buccale) qui signent l’existence d’une atteinte dégénérative de l’articulation temporo-mandibulaire.
- Un claquement d’ouverture et/ou de fermeture, un mouvement de latéralité lors de mobilisation mandibulaire évoquent une atteinte du complexe condylo-méniscal (luxation méniscale réductible). La palpation retrouve une douleur exquise en regard du condyle.
- Lorsque la douleur est plus diffuse, intéressant l’ensemble des muscles manducateurs et des muscles du cou, l’origine musculaire de l’ADAM est plus vraisemblable. Il n’est pas rare dans ce cas de retrouver d’autres point musculaires douloureux à la palpation qui sont évocateurs d’un syndrome fibromyalgique. Dans ce cas, il importe de rechercher une notion de bruxisme nocturne, des troubles de l’articulée ainsi que des troubles psychoaffectifs.
L'exploration par IRM des articulations temporo-mandibulaires, bouche ouverte et fermée, permet de confirmer une atteinte organique de l’articulation, d’en préciser la nature et l’importance dont découlera l'indication d’un recours possible à la chirurgie réparatrice. En l'absence de lésion sévère du complexe condylo-méniscal, la correction des troubles de l’articulée dentaire (gouttière occlusale, orthodontie) représente une étape essentielle du traitement. Le traitement symptomatique associe les myorelaxants, les AINS et les psychotropes. Des infiltrations périarticulaires d’anesthésiques locaux et de corticoïdes peuvent être proposées en cas d’épisodes hyper algiques L’injection de toxine botulique au niveau des muscles manducateurs douloureux est parfois proposée mais son efficacité et son innocuité ne sont pas évaluées à ce jour. Une prise en charge psychothérapeutique à médiation corporelle de type relaxation comportementale représente une alternative thérapeutique importante notamment pour les ADAM d’origine musculaire.
De nombreux travaux rapportent des modifications du tonus vasculaire dans le territoire carotidien, des modifications de la sécrétion de neuromédiateurs ainsi qu’ un dysfonctionnement de l’hypothalamus postérieur au cours de la crise. Ces résultats suggèrent la survenue d’un dysfonctionnement explosif du sytème trigémino-vasculaire dans la région du sinus caverneux qui prendrait naissance au niveau du système nerveux central.
Concomitante d’une augmentation du taux de sérotonine locale (9), une vasodilatation localisée lors des crises a été montrée par artériographie carotidienne (10), angio-IRM (11) et doppler transcranien (12). L’augmentation du taux plasmatique de calcitonin gene-related peptide ( CGRP) et de vasoactive intestinal peptide ( VIP) dans la circulation jugulaire homolatérale lors d’une crise spontanée ou provoquée par la trinitrine (13) suggère une activation initiale du système trigémino-vasculaire et une activation réflexe du système parasympathique. La clinique suggère la coexistence d’une hypoactivité sympathique lors des crises, dont l’association à l’hyperactivité parasympathique et trigémino-vasculaire a été récemment modélisée expérimentalement (14). La réaction inflammatoire transitoire et récurrente du sinus caverneux proposée par certains auteurs (15) pourrait s’inscrire dans un tel mécanisme. Elle serait consécutive à augmentation de la sécrétion du nerve growth factor (NGF) (agent algogène et phlogogène) et de sa libération périvasculaire lors d’épisodes d’hypoactivité sympathique et d’hyperactivité parasympathique (14).
Les anomalies des rythmes de sécrétion de la mélatonine, du cortisol, de la prolactine et de la testostérone constatées chez les patients pendant et en dehors des périodes de crises suggèrent l’existence d’une altération des rythmes biologiques (16,17). L’hypothèse d’un dysfonctionnement de l’hypothalamus antérieur, siège de l’horloge biologique, semble confortée par le caractère saisonnier des périodes douloureuses et par l’effet prophylactique des sels de lithium (18).
Les données récentes de l’imagerie fonctionnelle ( PET Scan; IRM fonctionnelle) montrant une activation de l’hypothalamus postérieur homolatéral lors des crises (19,20) confortent l’hypothèse d’un dysfonctionnement initial du système nerveux autonome au niveau hypothalamique postérieur, dont le déclenchement pourrait être rythmé par l’hypothalamus antérieur.
Les résultats très variables des différentes neurotomies effectuées sur le nerf trijumeau, le nerf pétreux profond (contingent orthosympathique), ou le grand nerf pétreux superficiel (contingent parasympathique), contrastent avec les résultats généralement satisfaisants obtenus avec certains médicaments. Le traitement de première intention de l'AVF est donc essentiellement médicamenteux.
Il importe préalablement d’éliminer les facteurs déclenchants notamment la prise d’alcool. La brièveté des crises limite l'intérêt des traitements administrés par voie en raison de leur pharmacocinétique trop lente. La fréquence importante des crises peut amener le patient à recourir de manière intempestive au traitement de crise avec pour conséquence le risque d’induire un surdosage, un abus médicamenteux, d’entraîner un échappement thérapeutique, un passage à la chronicité et la survenue d’effets secondaires graves. Le traitement prophylactique doit donc être systématiqueme. En cas de soulagement imparfait obtenu avec les traitements médicamenteux, le recours à certains gestes locaux peuvent permettre de surmonter une situation difficile.
a) Les dérivés de l’ergot de seigle
·
La dihydroergotamine (DHE) par
voie nasale (DIERGO-SPRAY®,
hors AMM) peut être tentée du fait de l'obtention rapide de pics
plasmatiques efficaces. Elle permet de diminuer l’intensité douloureuse mais
n’influence pas la durée de la crise. Son efficacité est par ailleurs variable
d’un patient à l’autre. La DHE par voie intraveineuse (DHE Sandoz®) est d’efficacité supérieure au spray, mais l’antalgie
reste souvent incomplète.
·
Le tartrate d’ergotamine (GYNERGENE®,
MIGWELL®, hors AMM) s’avère peu efficace, probablement en raison
de sa pharmacocinétique, quelle que soit la forme galénique (21).
Les dérivés de l’ergot de seigle sont contre-indiqués
en cas d’antécédent ischémique ou de risque cardio-vasculaire élevé ( le tabagisme
est un risque potentiel à évaluer).
b) Les triptans
Ce sont des agonistes des récepteurs 5-HT1B/D. Ces récepteurs sont localisés au niveau des terminaisons périvasculaires des fibres sensitives trigéminales et de la paroi vasculaire. Leur activation provoque une vasoconstriction et une inhibition du message nociceptif trigéminal.
· Le sumatriptan par voie nasale (IMIGRANE Spray®, hors AMM) à la dose de 20 mg est efficace chez 20% de patients . Son délai d’action de 15 à 20 minutes, même si il est bien que plus court que celui de la voie digestive, diminue son intérêt par rapport à la forme injectable. Le sumatriptan 6mg (IMIJECT®),injectable en sous-cutanée à l’aide d’un auto-injecteur est le seul traitement de crise ayant l’AMM dans cette indication. Sa délivrance et son remboursement nécessitent une prescription sur «ordonnance de médicaments d’exception». Plus de 80% des patients rapportent avec cette forme galénique une amélioration très sensible ou une disparition de l’ensemble de la symptomatologie en moins de 15 mn (22). Une sensation d’oppression thoracique transitoire, de chaleur faciale ou nucale est rapportée dans 1/3 des cas dans les minutes qui suivent l’injection. L’injection à la face antérieure de la cuisse semble réduire le risque de survenue des effets secondaires. Une posologie maximale de 2 prises par jour pendant une durée ne dépassant pas 10 jours consécutifs permet le plus souvent d’éviter le risque d’abus médicamenteux.
· Le zolmitriptan (ZOMIG®, hors AMM) à la posologie de 5 mg, soit 2 comprimés, stoppe la crise dans 3/4 des cas mais avec un délai minimum de 30 mn, ce qui limite son intérêt.
L’association des triptans aux IMAO, aux dérivés de l’ergot de seigle, aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ( IRS), est contre-indiquée.
Si les contre-indications liées au terrain sont respectées (risque ischémique, HTA, syndrome de Raynaud ), le risque de survenue d’effets indésirables graves est très faible avec les triptans.
c) L’oxygénothérapie
L'inhalation d'oxygène pur (7 à 10 l/min), pendant 10 à 15 minutes, est une excellente alternative aux médicaments lorsque le terrain ischémique les contre-indique. Son efficacité dépend de son action vasoconstrictrice et métabolique. Si le matériel est aujourd’hui facilement disponible et simple d’emploi, l’absence de remboursement reste une entrave à la prescription (23).
d) Autres traitements médicamenteux
·
L’aspirine à la posologie de 1 g IVD permet de soulager
totalement quelques patients, qui constituent probablement un groupe étiopathogénique
particulier.
·
L’indométhacine ou le kétoprofène sont parfois
efficaces en IVD rapide chez quelques patients.
e) Les traitements locaux
·
L'instillation nasale de lidocaïne à 4% a été proposée,
mais le nombre de cas publiés est insuffisant pour statuer quand à l’efficacité
sur un grand nombre de patients (24).
·
L’attouchement par voie endonasale
du ganglion sphéno-palatin au liquide de Bonain (contenant de
la cocaïne), est le plus souvent pratiqué par un ORL. Très souvent efficace,
il ne doit pas être réitéré plus de 3 fois tout au long d’une période de crises,
ce qui en limite l’intérêt, en particulier depuis l’avènement des triptans.
·
L’infiltration au niveau de l’émergence
occipitale du nerf d’Arnold.
L’infiltration de lidocaïne éventuellement
associée à de la méthylprédnisolone retard (DEPOMEDROL®
40 à 80 mg) à l’émergence du grand
nerf occipital ipsilatéral peut être une aide précieuse chez les patients présentant
des irradiations douloureuses cervicales (mécanisme antalgique réflexe par convergence).
Il n’y a aucune AMM dans cette indication.
A) Forme périodique
Le traitement prophylactique a pour but de prévenir la survenue des crises au cours des périodes douloureuses. Son interruption se fera de manière progressive sur plusieurs semaines à la fin présumée de chaque période.
a) Les antisérotoninergiques
b) Les inhibiteurs calciques
c) Les corticoides
Les corticoides permettent toujours de ménager au patient une fenêtre antalgique. Ils sont indiqués lorsque les traitements précédents s’avèrent peu ou pas efficaces, mal tolérés ou contre-indiqués. Le rebond algique n’est cependant pas rare à l’arrêt du traitement, qui devra être progressif.
B) Forme chronique
Le traitement prophylactique peut être poursuivi de façon ininterrompue. Périodiquement, il est utile de rechercher la posologie minimale efficace. En cas d’échec certaines alternatives peuvent être proposées.
1-Les traitements médicamenteux
- Les inhibiteurs calciques
Le vérapamil est efficace
dans 2/3 des cas entre 240 mg et 1200 mg par jour. Il représente le traitement
de première intention.
- Les corticoides
Ils permettent seulement une fenêtre
antalgique, mais le rebond algique est de règle dès l’arrêt du traitement.
- Les anticomitiaux
- Les sels de lithium
- Les tricycliques
2- Autres alternatives thérapeutiques
Si l’algie vasculaire de la face est de diagnostic aisé, son traitement peut être complexe et reste décevant chez un patient sur dix. Les patients à risque cardio-vasculaire posent un réel problème thérapeutique.
La démarche thérapeutique consiste à associer un médicament de crise, notamment l’IMIJECT® ou l’oxygénothérapie chez les patients pour lesquels les triptans sont contre-indiqués, à un traitement prophylactique quotidien représenté notamment par le vérapamil qui a pour principal avantage (outre la discrétion des effets secondaires) la possibilité d’une association avec l’IMIJECT®. Les infiltrations et l’alcoolisation du ganglion sphéno-palatin représentent un complément précieux, malheureusement sous-estimé, aux traitements précédents lorsqu’ils sont mis en défaut.
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Physiopathologie de la crise d’algie vasculaire de la face
et sites principaux d’action des triptans
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Stratégie thérapeutique
de l’algie vasculaire de la face périodique
(seul le sumatriptan SC possède une AMM)